恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)，是导致几乎所有人疟疾死亡的原因，是感染非洲大猩猩的Laverania亚属的一个成员。有趣的是，在其自然环境中，Laverania寄生虫表现出严格的宿主特异性：P. reichenowi、P. billcollinsi和P. gaboni只感染黑猩猩，P. praefalciparum、P. blacklocki和P. adleri只感染大猩猩，P. falciparum只感染人类。尽管以前的研究中偶尔提到寄生虫血液阶段的入侵配体EBA175和宿主红细胞受体血型糖蛋白A(GYPA)，但是，这些宿主特异性的分子机制还不明确。

英国桑格研究院的研究者们，采用重组蛋白和生物物理学试验，重新调查了EBA175- GYPA互动在宿主特异性中的作用，揭示为什么引起最致命疟疾的寄生虫只感染人类。这项研究表明，最近发现的称为RH5的寄生虫蛋白和称为基础免疫球蛋白(basigin)的受体之间的互动(RH5-Basigin互动)，是寄生虫侵入红血球，引起最致命疟疾所必需的。他们也发现，这种相同的互动也是解释为什么寄生虫尤其对人具有特异性的一个重要因素。这项研究发表在最近的PNAS杂志上，将有助于指导某些疟疾流行地区疟疾的消除策略。

恶性疟原虫只感染人类，但是它与感染黑猩猩和大猩猩的另外几种疟原虫的亲缘关系很近。不可思议的是，即使当这些灵长目动物住的很近时，这些物种还是非常特异——个别物种只感染人类、黑猩猩或大猩猩。这个惊人的发现，激发了研究团队的好奇心，他们提出一项研究，寻找控制这种特异性的分子，揭示RH5-basigin互动的重要性。

英国桑格研究院疟疾项目的Julian Rayner博士说：“值得注意的是，仅仅一对蛋白之间的互动，就能解释为什么最致命疟疾只对人具有特异性。这项研究，排除了类人猿是人感染恶性疟原虫的可能感染源，这将增强这种疾病的消除策略。”

研究团队通过检测参与红细胞侵袭的两个重要蛋白的互动，调查宿主特异性的问题——寄生虫和宿主EBA175- GYPA互动和RH5-basigin互动。他们发现，黑猩猩特异性疟原虫的EBA175蛋白，能够结合到人GYPA上，因此排除这个互动是一个特异性因素。

然而，恶性疟原虫的RH5蛋白不会结合到大猩猩Basigin蛋白上，只是极其微弱的结合到黑猩猩的Basigin上。因此，这种互动的物种特异性，反映了已知的恶性疟原虫的感染分布，从而为恶性疟原虫为什么只感染人类提供了一个分子解释。

本文的一位作者、宾夕法尼亚大学的Beatrice Hahn教授说：“这个互动能解释为什么疟原虫只感染人类而不是类人猿。这可能也是用于疟疾流行地区恶性疟原虫消除策略发展的一个重要指导因素。”

直到最近，研究疟原虫和类人猿之间的蛋白互动，一直都具有挑战性。因为黑猩猩和大猩猩都是受保护的物种，所以获取有助于回答这些问题的血液样本就非常的棘手。第一作者、美国桑格研究院的Gavin Wright博士称：“现在，我们能在实验室合成生产这些蛋白，避免使用来自濒危动物的血液样本。这些科学的进步，将为世界上这个主要的健康问题带来改进的疗法、消除的策略和疫苗的开发。”