同性恋的可能因素分为生物学的本质说(essentialism)，即同性恋由遗传基因导致，社会的法令解释者的理论(constructionist theory),他们认为同性恋由环境原因造成(Herron&Herron,1996)，第三种是更加占主导地位的理论，即交互式理论(它认为性取向是遗传和后天习得共同造成的)。人们做了很多研究，从脑的不同到遗传基因的连合研究。虽然有现今也有了一定关于女性同性恋的生物学研究(如Pattatucci&Hamer,1995)，本文将主要概括介绍一些在对男性同性恋的研究。
1．脑结构不同
关于性取向脑结构不同的了解主要来自对老鼠的研究。老鼠视丘下部的一些区域是呈性别二态的----它们在一种性别比较大并且比另一种性别包含更多细胞。 这此构造性别的二态(其它区域也一样)显示这些脑结构在性和生殖的功能中扮演了作用。 对性行为的重要衡量是在雌性中出现的脊柱前弯 (弓背), 但此行为是在公鼠中也能发生(Harrison 等人.,1994)。 性二态核 (SDN)在视丘下部内的损伤在公鼠中会导致脊柱前弯并影响力必多(DeJonge 等人.,1989)。老鼠会与别的同性老鼠发生交配(前弯脊柱)，这被解释为啮齿动物的同性恋行为。
最近的脑研究在视丘下部发现了与人生理性别和性取向有关的结构不同。有报告指同性恋和异性恋在视丘下部存在核细胞大小和数量的不同。 Hofman 和 Swaab(1989) 发现年轻男性视丘下部一区域中的细胞群细胞数是女性的两辈。 这个细胞群就是性二态核(SDN)。人类的SDN是解剖学上脑内最显著的女性同男性的不同(Swabb 等人.,1995)。 这个细胞团雄鼠是雌鼠的三到八倍。
在出生以前的时期，男性女性的SDN并没有差别。2到4岁才是人类的SDN才开始跟据性别而出现改变的时候(Swaab 等人, 1995)。在女性中，SDN的体积和所含的细胞量都有下降，然而在男性中直到晚年才出现改变(Swaab & Hofman, 1988)。通常我们认为围产期睾丸激素在两岁到四岁在男性体内达到峰值并阻止了SDN细胞在女性体内出现的那种死亡(Swaab 等人., 1995)。男性和女性SDN的性别二态让一些研究者推测男同性恋者可能是因为有“女性一样的视丘下部” (Dorner 等人., 1980, Swaab 等人引述,1995)。
Swaab and Hofman (1990)研究了与性取向相关的视丘下部前区的结构。他们调查了34个对象；18个未知其性取向的人作为参照组、染艾滋病死亡的同性恋、4个因艾滋病去世的异性恋。他们研究的区域是SDN和superchiasmatic核(SCN)。
参照组的SDN细胞数和男性同性恋及异性恋的被试数并没有不一致,但是在同性恋的男人中的 SCN 体积是参照组男性的1.7倍，细胞数是其2.1倍(Swaab&Hofman,1990)。视丘下部SDN体积和细胞数都没与男性叁照组有什么不同。事实并不像Dorner(1980) 等人假设的男性同性恋视丘下部和一个女性一个样。SDN细胞数在同性恋和异性恋男性之间并没观察到不同驳倒了男性同性恋具有一个 "女性视丘下部”的假说(Swaab等人,1995)。
Swaab(1995)等人认为同性恋的男性有较大的SCN的解释可能在早期脑的发展中被找到。 SCN 细胞在出生之后 13到16个月时达到一个顶峰,而在出生时SCN含的细胞只占成人的20%。出生之后在儿童13到16个月出现的SCN 细胞数量就与成人同性恋男性相同。正常情况是SCN中的细胞数量退减到成人的量，也就是最高值的75%左右,但是在男性同性恋出生后细胞死亡好像更少(Swaab,1990)。 好像增大的 SCN在性别偏爱中扮演了一个重要角色，但是男性的性取向和SCN 之间的功能联系仍不清楚。SCN在性取向的作用进行更多的研究前还不能得到一个明确的结论。
Allen 和Gorski(1992, Pillard&Bailey引,1995)测量了人脑前联合大小并发现在同性恋男性中比在异性恋男性或女性中更大。同性恋男性前联合比异性恋男性大34%，比异性恋的女性大18%。他们认为因为前联合没有与生殖相关的功能 (Harrison 等人.,1994,p. 813)。这些调查结果显示性取向可能是一种比较普遍的现象,不限制在产生对异性吸引(Pillard&Bailey,1995)。
在这个领域有一项重要的研究不但试图说明同性恋的生理因素，也引起了无数的争议。这就是LeVay(1991)的研究。
在LeVay的报告中宣布发现了另一个下丘脑核 ,INAH-3，在男同性恋中是在男异性恋中的两倍。人的前视丘下部中有四个小的核链(前面的视床下部的裂缝核)。 LeVay(1991) 的实验中在两组(男性同性恋与异性恋之间死者)中INAH-1,2，4的体积没有发现差别。如先前有报告称,INAH 3在异性恋的男人中比女性的两倍还大。然而,它也是超过同性恋男性的两倍大。这个发现指示INAH体现了性取向的二态,至少在男性中,而且显示了性取向有一个生物学的基础。LeVay(1991) 得出结论 INAH-3 关于性取向在男人中是二态的。
2．脑结构不同数据的局限
上面提到的研究在另人激动的同时也受到了怀疑。LeVay’s(1991) 研究在许多方面受到批评。Byne(1995)认为LeVay的研究在许多技术上不足可能导致错误，他找的研究样本性别和药物的历史记录并不详细，而且过于依赖因爱滋病死亡的人的脑，其样本量也少得无法让人信服。因爱滋病去世的男性通常有更多并发症，并较吸毒而染上HIV的人受到了更多的照料。两组爱滋病人的神经病理学特征本身也有差别，因此也可能对丘脑下部结构产生了不同的影响(Harrison 等人.,1994,p. 814)。同样，爱滋病毒携带者的男性荷尔蒙水平可能降低了，这样被生殖腺类固醇调节的下丘脑核的测量就更加不清(Harrison 等人.,1994)。
在麻萨诸塞州技术学会出版的技术回溯中,两个卓越的遗传学者评介了LeVay研究的质量。Paul Billings和Jonathan Beckwith写到:LeVay"不可能真正确定他的对象的性别偏爱,因为他们都是死了"。他的 "研究设计和对象样本跟本不允许其他人决定是性行为、药物使用还是不同的疾病史在样本中观察到的对象脑结构不同有关"。LeVay的定义同性恋的方法很有可能 "导致错误的或不一致的研究对象团体。"
对研究结果的阐述也还存在问题。 Harrison(1994)等人提出了脑结构和性取向之间三个可能的关系:(1)同性恋行为是由脑结构的改变直接引起的；(2) 同性恋由其它原因引起,例如压力或父母亲的影响; (3) 同性恋的思想及行为如许多形式的经验(例如，复杂的环境)同样导致化学和结构的变化。举例来说，混乱的行为和相关的生活方式在死于爱滋病的同性恋男性之中可能引起 "丘脑下部的部份神经原选择性收缩或增加前联合的纤维粗细"(Harrison等.,p. 815)。 数据和解释的这些限制让在我们重复并设法得到更多有用的调查结果前还无法解决这个因果关系的争议。
3．家庭研究
Pillard& Weinrich(1986) 在男同性恋的家庭关系上作了广泛研究。在一项研究中，他们招用五十一个同性恋男子和五十个异性男子(在面谈中确定他们的性别取向，这比LeVay的研究有更大的可考证性)。在同性恋者的68位兄弟里有22%也是同性恋。相反，异性恋者的兄弟只有4%是同性恋,这个数据正好是人群中同性恋的人口所占的平均值(Pillard&Weinrich,1986)。
Bailey& Benishay(1993,引至 Pillard&Bailey,1995)采用四个标准估定了女同性恋者的姊妹之中有更多的同性恋。女同性恋的姊妹中有15.4%自己确定为同性或双性恋, 然而异性恋的人只有 3.5%的姊妹认为他们自己是同性恋。女性中同性恋的兄弟也更多。研究显示女同性恋的同性恋姐妹比她们的同性恋兄弟多，但总的来说女性中同性恋的频率是少于男性的(Bailey&Benishay,1993)。
只有家庭研究不能够决定同性恋的出现与遗传或环境的因果联系。最好的方法是找到一定数量的同卵双生子(MZ)、异卵双生子(DZ) 、非双胞胎和领养的兄弟来进行比较(Pillard&Bailey,1995)。如果基因是同性恋的部份原因,那MZ双胞胎会有高度地一致性(接近 100%)。
早在1952年，克尔曼就进行了类似的研究。他发现，同卵双生儿中同性恋的共同发生率为100%， 而异卵双生中同性恋的共同发生率不足15%。如果这一发现可以被后人的重复研究确认，则有关同性恋成因的遗传说将具有强大说服力。然而，后继研究未能得出类似结果。例如，帕尔盖在1964年的一项研究中发现，不少的同卵双生儿中，孪生兄弟中只有一人是同性恋者。这一研究结果使得用遗传学说来解释同性恋倾向显得证据不足。
后来，Bailey& Pillard(1991)招集了一些MZ双胞胎、DZ 双胞胎和领养形成的兄弟，并对他们性取向做了一个评估。对于两种性别，MZ双胞胎比DZ双胞胎是否同性恋的一致性高，虽然MZ的数据不像预期那样到100%(如果基因是同性恋的唯一决定因素)。男性的DZ双胞胎的一致性是22%,MZ双胞胎的一致性是 52%，而领养的兄弟一致性是11%。女性对象的情况相似：MZ双胞胎一致性达48%,DZ双胞胎是16%,领养关系的姊妹是6%(Bailey&Benishay,1993)。
这些结果显示遗传基因确实可能存在影响,但却无法解释仍然存在的不一致。对一个包括遗传因素的一个三因素(遗传、共同环境影响和不共有的环境影响)统计模型进行分析,变异最大的(对两种性别都超过一半)归于遗传因素。共同环境的变异近乎无。(Pillard&Bailey,1995)。
其他的双胞胎研究也是相似结果。Whitman等(1993,引至Pillard&Bailey,1995)得出MZ双胞胎都是同性恋的占66%。二十三对DZ双胞胎中有30%的有一致性(都是同性恋)。他们的报告也提供了一些有趣的临床细节。他们报告一对双胞胎,彼此不知，在不同的城市中住的时候,却都给比较年长的无衬衫的建筑工人照相并都对着相片手淫(Pillard&Bailey,1995,p. 77)。
4．家庭和双胞胎研究的限制
最通常针对上述研究的批评主要是假定环境相等，MZ与DZ双胞胎相比，与特点有关的环境不再相似(Bailey&Pillard,1995)。 在双胞胎的研究中，一个时常提出的异议是父母对待MZ双胞胎有更多相同，而且相同的对待就可以解释行为的类似,并非双胞胎有相似基因。另外一个进行这类研究的问题是确定对象存在偏斜。这些研究的研究员常常是通过广告寻找双胞胎。经过广告确定双胞胎其问题是自我选择这个因素是有可能扭曲结果的(Pillard&Bailey,1995)。最可能的就是当双胞胎都是同性恋时他们更乐意来参加实验，而异性恋男性的双胞胎兄弟是同性恋时可能不乐意去参加这样的实验。这种偏斜让同性恋双生子的比率得到了增加。一个系统的选取对象的方法是对同性恋的人口遗传基因的研究最有决定性意义的方法目标。(Pillard&Bailey,1995)
5．遗传基因的联系和系谱分析
美国国家癌症研究所的研究小组于1993年7月在《科学》 杂志上发表的一篇报告揭示，比起一般人来，在76名男同性恋者的男性亲属中，同性恋的比例相当高；
几乎所有的比例失调都出在母系这边。科学家据此推测，男同性恋可能是母系遗传的。 为了证实这一推测，一项以40对同性恋兄弟为对象的DNA分析发现，33对兄弟的X染色体的一个特别区域上，兄弟现金人竟有5个基因相同。从统计学角度来说，有相同性倾向的兄弟在基因上存在这样的相同不是偶然的。它表明，至少有一个与同性恋有关的基因位于染色体的这一区域。项目负责人Hamer说：这些兄弟并无明显的女人气， 除了性倾向，他们俩是不同的。他声称："这是迄今为止有关性倾向具有遗传基础的最有力证据。"
在科学家继续努力的同时，我们的社会需要进步，为任何一种可能的结果作好准备，同时，也要使各种人的生活得到保证。
Hamer等人1993年进行的这项研究包括两个主要成份: 一家谱分析和一项联系研究。首先，他们在同性恋的先证者(首先发现存在的同性恋者)中一个任意的样本中调查家庭系谱。系谱分析对男性的同性恋先证者的男性亲戚调查显示同性恋发生率最高的是在兄弟中,成为同性恋的机会是13.5%。他们的系谱分析显示了叔父是同性恋和男性的年长的堂兄弟是同性恋(母亲这方的亲缘)比率比父亲那方的大。先证者母亲那方的叔父是男性同性恋的比率分别是10.3%和12.9%,而父亲方的叔父和堂兄弟姊妹是同性恋的比率是1.5%和3.2%。这提示Hamer等人(1993)男性性取向与和X联系的基因有关。在与X染色体联系的遗传中,"有那么些具有有关特征的男子遗传了来自他们母亲的基因,因此比带此种特点的父系亲戚有更大联系"。(Bailey&Pillard,1995,p.143)
因为 X-连合的研究,Hamer等人采用连合分析进一步研究了X-染色体(1993)。连合分析打算把基因映射到染色体的区域。如果二亲戚两者都是显型同性恋,他们很有可能都有那个导致显型的基因。倘若如此,那么“他们同有包含该基因的更广的染色体片段可能就高”(Pillard&Bailey,1995,p.79)。Hamer等人(1993)选择了40 对同性恋兄弟同，他们至少有一个母方有同性恋亲戚。 他们获得了兄弟和另外家庭成员的血样。DNA样本在整个X-染色体范围内被标注了22个基因标记。Hamer等人(1993)识别了在X-染色体长臂末端的五个基因标记,称之为Xq28区域。40对兄弟中33对在此的基因标记是相似的。这在统计学上已与预期比率不同，它显示影响男性同性恋的基因可能在染色体的那个区域里面。
Rice等人(1995)并没在母方叔父或堂兄弟姊妹中发现同性恋的数目过度,同时他们也无法重复Xq28连合得到的结果。然而,Hamer(1995,如 Bailey&Pillard 所引,1995)最近报告了一个成功的重复。Hamer (1995)发现不但同性恋兄弟容易共有相同Xq28的基因标记,而且gay-straight pairs却倾向于没有这些相同。在在 Hamer’s(1995) 研究中，遗传基因的影响是比较小的，但是它仍然在统计学上达到了足以引起重视的位置。因为这些相对的结果，需要更大规模的研究才能确定是否影响男性同性恋的基因就在Xq28中。
6．激素影响
有证据显示荷尔蒙在怀孕期间母亲神经系统上的影响可能对性别的形成方面有重要作用。从父母接收到的荷尔蒙的数量减少可能引起孩子性别角色的认识出现问题。常态数量的激素保证孩子接受来自父母的男子气和女性气质输入 (Grellert 等人。 1982)。因此，性别角色是一个由生物学和社会共同影响的产物,并非只由单一原因引起的。但是胎儿期的因素，能够使一个人发生性倒错，进而形成同性恋倾向。
动物实验发现，向怀孕母鼠子宫里注射激素，能够极大地改变其子代的性行为。在1971年，费德曼等人有过一个设想，即人类胎儿的大脑可能也像胎鼠一样，对激素很敏感。男性胎儿的大脑如果受雌激素的影响，将来可能出现女性心理及行为；女性胎儿的大脑如果多受雄激素的影响，将来可能出现男性心理及行为。不过这只是推理，缺乏证据。有些学者认为，激素水平的混乱是导致同性恋倾向的原因，但是，实验结果证明，给男同性恋者补用睾丸激素的结果并不能激起他的异性恋行为，
而只是增加了同性恋行为中的性欲强度。
同性恋其它生理现象
在研究同性恋的成因之外，研究者也在同性恋和异性恋的比较中发现了一些有趣的事实。在一项较大规模的研究中，Lindesay(1987)把94个同性恋男子与100个异性恋作比较。大约14%同性恋的男性是惯用左手的，而异性恋只有9%。
另一实验在44同性恋和111个异性恋的男人中比较了高度，重量，肥胖，肌肉，直线性(linearity)， biacromial-双肠骨的比率和肌肉力量。同性恋有较少的皮下脂肪和比较小的肌肉和骨骼，并且与块头比较显得更长。他们的肩跟骨盘比较宽度显得比较狭窄，而且他们的肌肉力量也更弱。直线性和肌肉发达与孩童时期的塑造和某些行为有关。尿的新陈代谢产物和血清脂质在比较小的团体中进行了比较 (27-28个同性恋,109-111 异性恋)。同性恋有了比较低的肌氨酸酐和 17-生成酮(体)的的类固醇水平,更低的雄甾酮(androsterone)-etiocholanoocho量和比较高的 11-酮本胆烷醇酮。他们也有比较低的三酸甘油脂，磷脂，胆固醇和beta-lopoproteins 。这些得出的结论和数据表示同性恋中有很多共同的生理特征。
一项同性恋男性习惯的研究包括了优势手、难语症、口吃和双生子的研究。实验者将问卷邮寄给同性恋者,收到394份适当的回馈表格进行数据分析。结果发现左手书写的人占17.5% (异性恋是8-8.4%)，且有明显的左边变化(left shift)。并且有更多口吃的比率(7.1%而在异性恋中这个数为1.6%)和阅读困难(7.9%vs.1-3%)。结果表明了较早在同性恋中发现的左移变化,而且支持了 Geschwind同性恋与左利手的假设。
为了确定激素水平是否影响同性恋行为，维兰尼及其同事分别测量了同性恋者和异性恋者的激素水平，并将二者加以比较。他们发现，男同性恋者尿中的睾丸酮较异性恋对照组的为少，而女同性恋者尿中的睾丸酮则较异性恋对照组为多。柯洛德尼及其同事也验明，男同性恋者血液里睾丸酮水平较异性恋对照组为低，同时精虫计数较少，畸形虫较多。这些研究似乎可以解释为，同性恋现象与激素水平有关，但仍难以确定，究竟是激素水平的变化导致了同性恋，还是同性恋的心理及行为引起继发的激素水平变化。此外，激素测量的结果各家也不一致例如，布罗蒂及其同事的研究发现，男子同性恋组血液里睾丸酮水平比异性恋对照组更高。（阮芳赋，第191-192页）
讨论
研究已经显示在同性恋和异性恋者间有一些生物学的区别。同性恋神经解剖上的不同和遗传基因受到了很多注意。同性恋是hardwired的观点对同性恋产生了许多的可能结论。举例来说，如果同性恋的脑不同于异性恋的人,可能就决定了同性恋: 1) 不能够对他们的性行为负责,并且因此,应该在法律上不受到歧视；2)应该被同样地视作一种“正常的不同”, 也许正如左利手一样；3)应该被当做一种先天的疾病；或者4)需要神经外科干涉(Harrison 等人,1994)。
有人认为我们已有一些遗传基因影响性取向的发展合理的证据，但是我们同样可以归咎这些重要的变异于环境。理论的位置应该符合交互式理论,它将遗传基因置于同性恋的原因，并且这种诱因被环境激发(Herron&Herron,1996)。现在的证据由于上面提到的一些方法的争议要得出一个纯粹的生物学的实在位置是不足的。能达到性取向和生物学因果关系的完美阐释之前，我们需要进行更多大样本研究采用更好的方法控制。相互影响的方式打开了研究同性恋的多种道路。而且，目前也不能避免同性恋这种人类现象是成长的多种因素导致的结果，其中存在部份生物学的因素，但是心理社会因素亦有重要的作用(Bancroft,1994)。并且就在今年，研究员在鼠内研究中发现了与习得的性活动可测量到的脑组织增加。遗传决定的性别的神经在一个足够早的阶段却是可塑的。视床下部的可塑结构允许早期性意识觉醒再变成永久的这种解释非常有可能。也就是说行为与环境的因果关系存在很大的不稳定和未知因素。
1．脑结构不同
关于性取向脑结构不同的了解主要来自对老鼠的研究。老鼠视丘下部的一些区域是呈性别二态的----它们在一种性别比较大并且比另一种性别包含更多细胞。 这此构造性别的二态(其它区域也一样)显示这些脑结构在性和生殖的功能中扮演了作用。 对性行为的重要衡量是在雌性中出现的脊柱前弯 (弓背), 但此行为是在公鼠中也能发生(Harrison 等人.,1994)。 性二态核 (SDN)在视丘下部内的损伤在公鼠中会导致脊柱前弯并影响力必多(DeJonge 等人.,1989)。老鼠会与别的同性老鼠发生交配(前弯脊柱)，这被解释为啮齿动物的同性恋行为。
最近的脑研究在视丘下部发现了与人生理性别和性取向有关的结构不同。有报告指同性恋和异性恋在视丘下部存在核细胞大小和数量的不同。 Hofman 和 Swaab(1989) 发现年轻男性视丘下部一区域中的细胞群细胞数是女性的两辈。 这个细胞群就是性二态核(SDN)。人类的SDN是解剖学上脑内最显著的女性同男性的不同(Swabb 等人.,1995)。 这个细胞团雄鼠是雌鼠的三到八倍。
在出生以前的时期，男性女性的SDN并没有差别。2到4岁才是人类的SDN才开始跟据性别而出现改变的时候(Swaab 等人, 1995)。在女性中，SDN的体积和所含的细胞量都有下降，然而在男性中直到晚年才出现改变(Swaab & Hofman, 1988)。通常我们认为围产期睾丸激素在两岁到四岁在男性体内达到峰值并阻止了SDN细胞在女性体内出现的那种死亡(Swaab 等人., 1995)。男性和女性SDN的性别二态让一些研究者推测男同性恋者可能是因为有“女性一样的视丘下部” (Dorner 等人., 1980, Swaab 等人引述,1995)。
Swaab and Hofman (1990)研究了与性取向相关的视丘下部前区的结构。他们调查了34个对象；18个未知其性取向的人作为参照组、染艾滋病死亡的同性恋、4个因艾滋病去世的异性恋。他们研究的区域是SDN和superchiasmatic核(SCN)。
参照组的SDN细胞数和男性同性恋及异性恋的被试数并没有不一致,但是在同性恋的男人中的 SCN 体积是参照组男性的1.7倍，细胞数是其2.1倍(Swaab&Hofman,1990)。视丘下部SDN体积和细胞数都没与男性叁照组有什么不同。事实并不像Dorner(1980) 等人假设的男性同性恋视丘下部和一个女性一个样。SDN细胞数在同性恋和异性恋男性之间并没观察到不同驳倒了男性同性恋具有一个 "女性视丘下部”的假说(Swaab等人,1995)。
Swaab(1995)等人认为同性恋的男性有较大的SCN的解释可能在早期脑的发展中被找到。 SCN 细胞在出生之后 13到16个月时达到一个顶峰,而在出生时SCN含的细胞只占成人的20%。出生之后在儿童13到16个月出现的SCN 细胞数量就与成人同性恋男性相同。正常情况是SCN中的细胞数量退减到成人的量，也就是最高值的75%左右,但是在男性同性恋出生后细胞死亡好像更少(Swaab,1990)。 好像增大的 SCN在性别偏爱中扮演了一个重要角色，但是男性的性取向和SCN 之间的功能联系仍不清楚。SCN在性取向的作用进行更多的研究前还不能得到一个明确的结论。
Allen 和Gorski(1992, Pillard&Bailey引,1995)测量了人脑前联合大小并发现在同性恋男性中比在异性恋男性或女性中更大。同性恋男性前联合比异性恋男性大34%，比异性恋的女性大18%。他们认为因为前联合没有与生殖相关的功能 (Harrison 等人.,1994,p. 813)。这些调查结果显示性取向可能是一种比较普遍的现象,不限制在产生对异性吸引(Pillard&Bailey,1995)。
在这个领域有一项重要的研究不但试图说明同性恋的生理因素，也引起了无数的争议。这就是LeVay(1991)的研究。
在LeVay的报告中宣布发现了另一个下丘脑核 ,INAH-3，在男同性恋中是在男异性恋中的两倍。人的前视丘下部中有四个小的核链(前面的视床下部的裂缝核)。 LeVay(1991) 的实验中在两组(男性同性恋与异性恋之间死者)中INAH-1,2，4的体积没有发现差别。如先前有报告称,INAH 3在异性恋的男人中比女性的两倍还大。然而,它也是超过同性恋男性的两倍大。这个发现指示INAH体现了性取向的二态,至少在男性中,而且显示了性取向有一个生物学的基础。LeVay(1991) 得出结论 INAH-3 关于性取向在男人中是二态的。
2．脑结构不同数据的局限
上面提到的研究在另人激动的同时也受到了怀疑。LeVay’s(1991) 研究在许多方面受到批评。Byne(1995)认为LeVay的研究在许多技术上不足可能导致错误，他找的研究样本性别和药物的历史记录并不详细，而且过于依赖因爱滋病死亡的人的脑，其样本量也少得无法让人信服。因爱滋病去世的男性通常有更多并发症，并较吸毒而染上HIV的人受到了更多的照料。两组爱滋病人的神经病理学特征本身也有差别，因此也可能对丘脑下部结构产生了不同的影响(Harrison 等人.,1994,p. 814)。同样，爱滋病毒携带者的男性荷尔蒙水平可能降低了，这样被生殖腺类固醇调节的下丘脑核的测量就更加不清(Harrison 等人.,1994)。
在麻萨诸塞州技术学会出版的技术回溯中,两个卓越的遗传学者评介了LeVay研究的质量。Paul Billings和Jonathan Beckwith写到:LeVay"不可能真正确定他的对象的性别偏爱,因为他们都是死了"。他的 "研究设计和对象样本跟本不允许其他人决定是性行为、药物使用还是不同的疾病史在样本中观察到的对象脑结构不同有关"。LeVay的定义同性恋的方法很有可能 "导致错误的或不一致的研究对象团体。"
对研究结果的阐述也还存在问题。 Harrison(1994)等人提出了脑结构和性取向之间三个可能的关系:(1)同性恋行为是由脑结构的改变直接引起的；(2) 同性恋由其它原因引起,例如压力或父母亲的影响; (3) 同性恋的思想及行为如许多形式的经验(例如，复杂的环境)同样导致化学和结构的变化。举例来说，混乱的行为和相关的生活方式在死于爱滋病的同性恋男性之中可能引起 "丘脑下部的部份神经原选择性收缩或增加前联合的纤维粗细"(Harrison等.,p. 815)。 数据和解释的这些限制让在我们重复并设法得到更多有用的调查结果前还无法解决这个因果关系的争议。
3．家庭研究
Pillard& Weinrich(1986) 在男同性恋的家庭关系上作了广泛研究。在一项研究中，他们招用五十一个同性恋男子和五十个异性男子(在面谈中确定他们的性别取向，这比LeVay的研究有更大的可考证性)。在同性恋者的68位兄弟里有22%也是同性恋。相反，异性恋者的兄弟只有4%是同性恋,这个数据正好是人群中同性恋的人口所占的平均值(Pillard&Weinrich,1986)。
Bailey& Benishay(1993,引至 Pillard&Bailey,1995)采用四个标准估定了女同性恋者的姊妹之中有更多的同性恋。女同性恋的姊妹中有15.4%自己确定为同性或双性恋, 然而异性恋的人只有 3.5%的姊妹认为他们自己是同性恋。女性中同性恋的兄弟也更多。研究显示女同性恋的同性恋姐妹比她们的同性恋兄弟多，但总的来说女性中同性恋的频率是少于男性的(Bailey&Benishay,1993)。
只有家庭研究不能够决定同性恋的出现与遗传或环境的因果联系。最好的方法是找到一定数量的同卵双生子(MZ)、异卵双生子(DZ) 、非双胞胎和领养的兄弟来进行比较(Pillard&Bailey,1995)。如果基因是同性恋的部份原因,那MZ双胞胎会有高度地一致性(接近 100%)。
早在1952年，克尔曼就进行了类似的研究。他发现，同卵双生儿中同性恋的共同发生率为100%， 而异卵双生中同性恋的共同发生率不足15%。如果这一发现可以被后人的重复研究确认，则有关同性恋成因的遗传说将具有强大说服力。然而，后继研究未能得出类似结果。例如，帕尔盖在1964年的一项研究中发现，不少的同卵双生儿中，孪生兄弟中只有一人是同性恋者。这一研究结果使得用遗传学说来解释同性恋倾向显得证据不足。
后来，Bailey& Pillard(1991)招集了一些MZ双胞胎、DZ 双胞胎和领养形成的兄弟，并对他们性取向做了一个评估。对于两种性别，MZ双胞胎比DZ双胞胎是否同性恋的一致性高，虽然MZ的数据不像预期那样到100%(如果基因是同性恋的唯一决定因素)。男性的DZ双胞胎的一致性是22%,MZ双胞胎的一致性是 52%，而领养的兄弟一致性是11%。女性对象的情况相似：MZ双胞胎一致性达48%,DZ双胞胎是16%,领养关系的姊妹是6%(Bailey&Benishay,1993)。
这些结果显示遗传基因确实可能存在影响,但却无法解释仍然存在的不一致。对一个包括遗传因素的一个三因素(遗传、共同环境影响和不共有的环境影响)统计模型进行分析,变异最大的(对两种性别都超过一半)归于遗传因素。共同环境的变异近乎无。(Pillard&Bailey,1995)。
其他的双胞胎研究也是相似结果。Whitman等(1993,引至Pillard&Bailey,1995)得出MZ双胞胎都是同性恋的占66%。二十三对DZ双胞胎中有30%的有一致性(都是同性恋)。他们的报告也提供了一些有趣的临床细节。他们报告一对双胞胎,彼此不知，在不同的城市中住的时候,却都给比较年长的无衬衫的建筑工人照相并都对着相片手淫(Pillard&Bailey,1995,p. 77)。
4．家庭和双胞胎研究的限制
最通常针对上述研究的批评主要是假定环境相等，MZ与DZ双胞胎相比，与特点有关的环境不再相似(Bailey&Pillard,1995)。 在双胞胎的研究中，一个时常提出的异议是父母对待MZ双胞胎有更多相同，而且相同的对待就可以解释行为的类似,并非双胞胎有相似基因。另外一个进行这类研究的问题是确定对象存在偏斜。这些研究的研究员常常是通过广告寻找双胞胎。经过广告确定双胞胎其问题是自我选择这个因素是有可能扭曲结果的(Pillard&Bailey,1995)。最可能的就是当双胞胎都是同性恋时他们更乐意来参加实验，而异性恋男性的双胞胎兄弟是同性恋时可能不乐意去参加这样的实验。这种偏斜让同性恋双生子的比率得到了增加。一个系统的选取对象的方法是对同性恋的人口遗传基因的研究最有决定性意义的方法目标。(Pillard&Bailey,1995)
5．遗传基因的联系和系谱分析
美国国家癌症研究所的研究小组于1993年7月在《科学》 杂志上发表的一篇报告揭示，比起一般人来，在76名男同性恋者的男性亲属中，同性恋的比例相当高；
几乎所有的比例失调都出在母系这边。科学家据此推测，男同性恋可能是母系遗传的。 为了证实这一推测，一项以40对同性恋兄弟为对象的DNA分析发现，33对兄弟的X染色体的一个特别区域上，兄弟现金人竟有5个基因相同。从统计学角度来说，有相同性倾向的兄弟在基因上存在这样的相同不是偶然的。它表明，至少有一个与同性恋有关的基因位于染色体的这一区域。项目负责人Hamer说：这些兄弟并无明显的女人气， 除了性倾向，他们俩是不同的。他声称："这是迄今为止有关性倾向具有遗传基础的最有力证据。"
在科学家继续努力的同时，我们的社会需要进步，为任何一种可能的结果作好准备，同时，也要使各种人的生活得到保证。
Hamer等人1993年进行的这项研究包括两个主要成份: 一家谱分析和一项联系研究。首先，他们在同性恋的先证者(首先发现存在的同性恋者)中一个任意的样本中调查家庭系谱。系谱分析对男性的同性恋先证者的男性亲戚调查显示同性恋发生率最高的是在兄弟中,成为同性恋的机会是13.5%。他们的系谱分析显示了叔父是同性恋和男性的年长的堂兄弟是同性恋(母亲这方的亲缘)比率比父亲那方的大。先证者母亲那方的叔父是男性同性恋的比率分别是10.3%和12.9%,而父亲方的叔父和堂兄弟姊妹是同性恋的比率是1.5%和3.2%。这提示Hamer等人(1993)男性性取向与和X联系的基因有关。在与X染色体联系的遗传中,"有那么些具有有关特征的男子遗传了来自他们母亲的基因,因此比带此种特点的父系亲戚有更大联系"。(Bailey&Pillard,1995,p.143)
因为 X-连合的研究,Hamer等人采用连合分析进一步研究了X-染色体(1993)。连合分析打算把基因映射到染色体的区域。如果二亲戚两者都是显型同性恋,他们很有可能都有那个导致显型的基因。倘若如此,那么“他们同有包含该基因的更广的染色体片段可能就高”(Pillard&Bailey,1995,p.79)。Hamer等人(1993)选择了40 对同性恋兄弟同，他们至少有一个母方有同性恋亲戚。 他们获得了兄弟和另外家庭成员的血样。DNA样本在整个X-染色体范围内被标注了22个基因标记。Hamer等人(1993)识别了在X-染色体长臂末端的五个基因标记,称之为Xq28区域。40对兄弟中33对在此的基因标记是相似的。这在统计学上已与预期比率不同，它显示影响男性同性恋的基因可能在染色体的那个区域里面。
Rice等人(1995)并没在母方叔父或堂兄弟姊妹中发现同性恋的数目过度,同时他们也无法重复Xq28连合得到的结果。然而,Hamer(1995,如 Bailey&Pillard 所引,1995)最近报告了一个成功的重复。Hamer (1995)发现不但同性恋兄弟容易共有相同Xq28的基因标记,而且gay-straight pairs却倾向于没有这些相同。在在 Hamer’s(1995) 研究中，遗传基因的影响是比较小的，但是它仍然在统计学上达到了足以引起重视的位置。因为这些相对的结果，需要更大规模的研究才能确定是否影响男性同性恋的基因就在Xq28中。
6．激素影响
有证据显示荷尔蒙在怀孕期间母亲神经系统上的影响可能对性别的形成方面有重要作用。从父母接收到的荷尔蒙的数量减少可能引起孩子性别角色的认识出现问题。常态数量的激素保证孩子接受来自父母的男子气和女性气质输入 (Grellert 等人。 1982)。因此，性别角色是一个由生物学和社会共同影响的产物,并非只由单一原因引起的。但是胎儿期的因素，能够使一个人发生性倒错，进而形成同性恋倾向。
动物实验发现，向怀孕母鼠子宫里注射激素，能够极大地改变其子代的性行为。在1971年，费德曼等人有过一个设想，即人类胎儿的大脑可能也像胎鼠一样，对激素很敏感。男性胎儿的大脑如果受雌激素的影响，将来可能出现女性心理及行为；女性胎儿的大脑如果多受雄激素的影响，将来可能出现男性心理及行为。不过这只是推理，缺乏证据。有些学者认为，激素水平的混乱是导致同性恋倾向的原因，但是，实验结果证明，给男同性恋者补用睾丸激素的结果并不能激起他的异性恋行为，
而只是增加了同性恋行为中的性欲强度。
同性恋其它生理现象
在研究同性恋的成因之外，研究者也在同性恋和异性恋的比较中发现了一些有趣的事实。在一项较大规模的研究中，Lindesay(1987)把94个同性恋男子与100个异性恋作比较。大约14%同性恋的男性是惯用左手的，而异性恋只有9%。
另一实验在44同性恋和111个异性恋的男人中比较了高度，重量，肥胖，肌肉，直线性(linearity)， biacromial-双肠骨的比率和肌肉力量。同性恋有较少的皮下脂肪和比较小的肌肉和骨骼，并且与块头比较显得更长。他们的肩跟骨盘比较宽度显得比较狭窄，而且他们的肌肉力量也更弱。直线性和肌肉发达与孩童时期的塑造和某些行为有关。尿的新陈代谢产物和血清脂质在比较小的团体中进行了比较 (27-28个同性恋,109-111 异性恋)。同性恋有了比较低的肌氨酸酐和 17-生成酮(体)的的类固醇水平,更低的雄甾酮(androsterone)-etiocholanoocho量和比较高的 11-酮本胆烷醇酮。他们也有比较低的三酸甘油脂，磷脂，胆固醇和beta-lopoproteins 。这些得出的结论和数据表示同性恋中有很多共同的生理特征。
一项同性恋男性习惯的研究包括了优势手、难语症、口吃和双生子的研究。实验者将问卷邮寄给同性恋者,收到394份适当的回馈表格进行数据分析。结果发现左手书写的人占17.5% (异性恋是8-8.4%)，且有明显的左边变化(left shift)。并且有更多口吃的比率(7.1%而在异性恋中这个数为1.6%)和阅读困难(7.9%vs.1-3%)。结果表明了较早在同性恋中发现的左移变化,而且支持了 Geschwind同性恋与左利手的假设。
为了确定激素水平是否影响同性恋行为，维兰尼及其同事分别测量了同性恋者和异性恋者的激素水平，并将二者加以比较。他们发现，男同性恋者尿中的睾丸酮较异性恋对照组的为少，而女同性恋者尿中的睾丸酮则较异性恋对照组为多。柯洛德尼及其同事也验明，男同性恋者血液里睾丸酮水平较异性恋对照组为低，同时精虫计数较少，畸形虫较多。这些研究似乎可以解释为，同性恋现象与激素水平有关，但仍难以确定，究竟是激素水平的变化导致了同性恋，还是同性恋的心理及行为引起继发的激素水平变化。此外，激素测量的结果各家也不一致例如，布罗蒂及其同事的研究发现，男子同性恋组血液里睾丸酮水平比异性恋对照组更高。（阮芳赋，第191-192页）
讨论
研究已经显示在同性恋和异性恋者间有一些生物学的区别。同性恋神经解剖上的不同和遗传基因受到了很多注意。同性恋是hardwired的观点对同性恋产生了许多的可能结论。举例来说，如果同性恋的脑不同于异性恋的人,可能就决定了同性恋: 1) 不能够对他们的性行为负责,并且因此,应该在法律上不受到歧视；2)应该被同样地视作一种“正常的不同”, 也许正如左利手一样；3)应该被当做一种先天的疾病；或者4)需要神经外科干涉(Harrison 等人,1994)。
有人认为我们已有一些遗传基因影响性取向的发展合理的证据，但是我们同样可以归咎这些重要的变异于环境。理论的位置应该符合交互式理论,它将遗传基因置于同性恋的原因，并且这种诱因被环境激发(Herron&Herron,1996)。现在的证据由于上面提到的一些方法的争议要得出一个纯粹的生物学的实在位置是不足的。能达到性取向和生物学因果关系的完美阐释之前，我们需要进行更多大样本研究采用更好的方法控制。相互影响的方式打开了研究同性恋的多种道路。而且，目前也不能避免同性恋这种人类现象是成长的多种因素导致的结果，其中存在部份生物学的因素，但是心理社会因素亦有重要的作用(Bancroft,1994)。并且就在今年，研究员在鼠内研究中发现了与习得的性活动可测量到的脑组织增加。遗传决定的性别的神经在一个足够早的阶段却是可塑的。视床下部的可塑结构允许早期性意识觉醒再变成永久的这种解释非常有可能。也就是说行为与环境的因果关系存在很大的不稳定和未知因素。
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